سوخت‌وساز معیوب عامل ارتباط پیری و بیماری است

سلول‌ها در هر ثانیه میلیاردها واکنش بیوشیمیایی دارند و شبکه سوخت‌وساز به‌هم‌پیوسته‌‌ای را تشکیل می‌دهند تا عملکردهای ضروری حیات را تامین کنند. سلول‌ها به‌واسطه این شبکه سوخت‌وساز می‌توانند رشد کنند، تکثیر یابند یا خودشان را ترمیم کنند.   

اما آیا پیری باعث کاهش سوخت‌وساز می‌شود یا این اختلال سوخت‌وساز است که روند پیری را تسریع می‌کند؟ یا اینکه هر دو عامل مهم است؟ برای پاسخ به این سوال ابتدا باید بدانید که  در طول پیری و بیماری فرایند‌های سوخت‌وساز چطور شکسته می‌شوند. کانورسیشن در گزارشی به جست‌وجوی پاسخ رفته است. 

ارتباط سوخت‌وساز و پیری 

افزایش سن مهم‌ترین عامل خطر در ابتلا به شایع‌ترین بیماری‌ها ازجمله دیابت، سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی و اختلالات عصبی است. یک عامل کلیدی در شروع ابتلا به بیماری‌های ناشی از پیری، اختلال در هموستاز (خون‌ایستی) یا تعادل سلولی و متابولیکی است. برهم خوردن هموستاز محیط داخلی بدن را بی‌ثبات و بی‌تعادلی ایجاد می‌کند و درنهایت به مجموعه‌‌ای از مشکلات سلامت مانند اختلالات سوخت‌وساز، بیماری‌های مزمن و اختلال در عملکرد سلولی منجر می‌شود که پیری و بیماری‌های جدی به دنبال دارد. 

سوخت‌وساز مختل با علائم پیری سلولی مانند کوتاه‌شدن تلومر، آسیب به انتهای محافظ کروموزوم‌ها، بی‌ثباتی ژنوم و گرایش به جهش‌های ژنتیکی مرتبط است. سوخت‌وساز ناکارآمد هم با عملکرد ضعیف میتوکندری، پیری سلولی -یا تقسیم نشدن سلولی- بی‌تعادلی در میزان میکروب‌های روده و کاهش توانایی سلول‌ها برای تشخیص و پاسخ به انواع مواد مغذی مرتبط است. اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر هم از نمونه‌های بارز بیماری‌هایی است که ارتباط میان افزایش سن و سوخت‌وساز نامنظم و عملکرد معیوب آن را تایید می‌کند. 

محققان پیش‌تر دریافتند که افزایش فعالیت پروتئینی، که التهاب را تعدیل می‌کند، در موش‌های پیر باعث می‌شود توانایی سلو‌های مغز استخوان برای تولید، ذخیره و استفاده از انرژی سرکوب شود. این کمبود انرژی التهاب را افزایش می‌دهد و با تکیه سلول‌های پیر به گلوکز به‌منزله منبع اصلی انرژی التهاب را وخیم‌تر هم می‌کند.

محققان کشف کردند که اختلال سوخت‌وساز گلوکز و بیماری‌های عصبی با هم مرتبط‌اند، و درپی این دریافت دارویی ساختند که دراصل برای درمان سرطان استفاده می‌شد، اما می‌توان آن را برای درمان آلزایمر نیز استفاده کرد. این مطالعه روی آنزیمی به نام «ایدو۱‌» (IDO1) متمرکز شد که در تجزیه اسید آمینه تریپتوفان و تولید ترکیبی کلیدی به نام کینورنین، که مسیرهای انرژی و پاسخ‌های التهابی را ایجاد می‌کند، نقش مهمی بازی می‌کند.

سطوح بالای «ایدو۱» با تولید کینورنین اضافی، سوخت‌وساز گلوکز را کاهش می‌دهد و می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش دهد. مهارکننده‌های «ایدو۱»، که برای درمان سرطان‌هایی مانند ملانوما، لوسمی و سرطان سینه طراحی و ساخته شده بودند، می‌توانند برای کاهش کینورنین و بهبود عملکرد مغز استفاده شوند. 

محققان دریافتند که مهارکننده‌های «ایدو۱» می‌توانند سوخت‌وساز گلوکز در سلول‌های مغزی را، به‌ویژه در موش‌هایی که تجمع آمیلوئید و تاو داشتند، احیا کنند. این موضوع بیانگر این است که استفاده از این مهارکننده‌ها برای درمان اختلالات  تخریب عصبی (نورودژنراتیو) نیز مفید است.

اختلالات عصبی و کاهش سوخت‌وساز بر افراد، خانواده‌ها و اقتصاد تاثیر زیادی دارد و درمان زودهنگام با کند کردن روند زوال عصبی و معکوس کردن بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند آلزایمر، پارکینسون و زوال عقل، می‌تواند پیری شناختی را بهبود بخشد. به همین ترتیب درک ارتباط استرس، متابولیسم و ​​پیری، پیری سالم‌تری را به ارمغان خواهد آورد.